胞內(nèi)膽固醇運輸?shù)鞍譎rs的證實

               據(jù)zui近發(fā)表在Cell Reports期刊上的研究報道,澳大利亞新南威爾士大學(xué)研究人員鑒定出一種在人細胞內(nèi)指導(dǎo)膽固醇運輸?shù)牡鞍?它在所謂的“壞”膽固醇的積累中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用.澳大利亞新南威爾士大學(xué)副教授Hongyuan Yang表示：在細胞內(nèi),人們對這種“壞”膽固醇如何運輸知之甚少.
 

               他說：“膽固醇在我們的血液中隨身攜帶,并且被包裝在脂蛋白顆粒中.低密度脂蛋白的膽固醇,也稱作‘壞’膽固醇,它們進入我們的細胞后,在經(jīng)過一種我們了解很少的復(fù)雜運輸途徑中不同位點沉積.”  以Yang教授為人的研究小組發(fā)現(xiàn)：一種已知Hrs的蛋白在指導(dǎo)低密度脂蛋白如何沉積及在哪兒沉積發(fā)揮著特異性的作用.研究者通過實驗室后證實：降低Hrs水平導(dǎo)致膽固醇在胞內(nèi)體（一種通常包含很少膽固醇的細胞區(qū)室）中積累.他說：“這一發(fā)現(xiàn)將讓人們更好地理解細胞如何處理膽固醇.膽固醇在細胞內(nèi)的積累是由于錯誤引導(dǎo)膽固醇導(dǎo)致的,從而導(dǎo)致膽固醇代謝受到擾亂而zui終導(dǎo)致細胞死亡.這將有助于促進心臟病和包括阿爾茨海默病和帕金森病之類的許多神經(jīng)疾病產(chǎn)生.”
   

               研究者們正努力鑒定可能與Hrs發(fā)生協(xié)調(diào)作用的其他因子,這將有可能為開發(fā)治療心臟病和神經(jīng)退化疾病的新治療策略開辟新的道路.